Penggunaan Kokain Kronis Dapat Menyebabkan Perubahan Otak
Banyak pengguna kokain lama menderita depresi. Tingkat depresi yang dilaporkan pada penyalahguna kokain kronis secara signifikan lebih tinggi daripada di populasi umum.
Mencoba untuk menentukan mengapa pengguna kokain mengalami depresi dan gangguan lainnya, para ilmuwan percaya itu terkait dengan kerusakan yang dilakukan obat terhadap sel-sel otak yang membuat pengguna merasa tinggi ketika mereka melakukan kokain.
Merusak atau benar-benar membunuh sel-sel otak yang membantu pengguna merasakan kesenangan dapat menjelaskan tingginya tingkat depresi di antara para pengguna kokain kronis , kata para peneliti.
Neuron Dopamin Terganggu
Ketika kokain digunakan, ini meningkatkan tingkat dopamine di otak, menciptakan tinggi yang dirasakan pengguna, tetapi penggunaan obat yang berkepanjangan mengurangi tingkat dopamine, sehingga lebih sulit bagi pengguna untuk mengalami perasaan positif.
"Ini adalah bukti yang paling jelas sampai saat ini bahwa kokain neuron spesifik berinteraksi dengan tidak menyukainya dan terganggu oleh efek obat," kata Karley Little, MD, profesor psikiatri di University of Michigan Medical School dan kepala Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center Affective Neuropharmacology Laboratory. "Pertanyaan yang sekarang kita hadapi adalah: Apakah sel-sel itu tidak aktif atau rusak, apakah efeknya reversibel atau permanen, dan apakah itu dapat dicegah?"
Pengguna Kokain Jangka Panjang Dipelajari
Sedikit dan rekan mempelajari sampel jaringan otak yang diperoleh selama otopsi dari 35 pengguna kokain jangka panjang dan 35 non-pengguna. Mereka menganalisis jaringan untuk dopamin dan protein VMAT2, yang ditemukan dalam pengangkut dopamin.
Sampel urin atau serum juga dianalisis untuk keberadaan kokain, opioid, antidepresan, dan obat antipsikotik.
Seseorang yang dekat dengan masing-masing individu diwawancarai tentang penyalahgunaan zat, alkoholisme, dan gejala kepribadian dan gangguan suasana hati individu.
Menjelaskan Gejala Penarikan Kokain
Para peneliti menemukan bahwa pengguna kokain memiliki konsentrasi dopamin dan VMAT2 yang lebih rendah di otak mereka daripada non-pengguna. Selain itu, pengguna kokain yang menderita depresi memiliki tingkat VMAT2 yang lebih rendah daripada mereka yang tidak depresi.
"Data kami memberikan dasar biokimia yang sangat baik untuk gejala penarikan kokain. Literatur yang ada menunjukkan bahwa pengguna kokain yang depresi akan memiliki lebih banyak masalah mempertahankan keluarga dan pekerjaan, lebih sulit berhenti, lebih mungkin untuk berhenti dari pengobatan, dan lebih mungkin bunuh diri, "kata Little.
Kokain Mengubah Otak
Sedikit dan rekan tidak yakin apakah sel dopamin telah dihancurkan atau hanya disregulasi oleh penggunaan kokain, dan jika perubahan semacam itu dapat dibalik.
"Kita bisa melihat hasil dari upaya otak untuk mengatur sistem dopamin dalam menanggapi penggunaan kokain, untuk mencoba mengurangi jumlah dopamin yang dilepaskan dengan mengurangi kemampuan untuk mengumpulkannya dalam vesikula," kata Little. "Tapi kita juga bisa melihat kerusakan nyata atau kematian pada neuron dopamin .
Bagaimanapun, ini menyoroti kerapuhan neuron-neuron ini dan menunjukkan lingkaran setan yang bisa digunakan oleh kokain. "
Upaya lebih lanjut untuk mengklarifikasi efek merugikan kokain pada sel otak dapat membantu dalam pengembangan intervensi pengobatan yang efektif dan farmakoterapi, para peneliti menyarankan.
Studi ini didanai sebagian oleh National Institute on Drug Abuse.
Sumber:
Little, KY, dkk. "Kehilangan Striatal Vesicular Monoamine Transporter Protein (VMAT2) pada Pengguna Kokain Manusia." American Journal of Psychiatry Januari 2003
Milne, D. "Kokain Muncul untuk Merusak Neurop Dopamin Otak." Psychiatric News Februari 2003