Dopamine adalah neurotransmitter (zat kimia yang dilepaskan oleh sel-sel saraf) yang memainkan peran penting dan beragam dalam bagaimana fungsi otak Anda.
Peran Dopamine di Otak
Dopamin neuron (sel saraf) memiliki badan sel di otak tengah dengan serabut saraf (disebut akson) yang meluas ke sejumlah situs lain di otak. Hal ini memungkinkan dopamin ditransmisikan dari satu situs otak ke yang lain, dan koneksi ini disebut jalur dopaminergik.
Salah satu proyek jalur dopaminergik dari area otak tengah disebut substansia nigra ke ganglia basal, yang mengkoordinasi gerakan dalam tubuh. Ketika ada kehilangan neuron dopamin di substansia nigra, penyakit Parkinson terjadi - penyakit neurologis yang ditandai oleh gerakan yang melambat, penampilan yang kaku, dan tremor yang beristirahat.
Situs lain dari sinyal dopamin termasuk korteks prefrontal, area otak yang penting untuk pemecahan masalah, pemikiran kompleks, memori, kecerdasan, dan bahasa. Jalur sinyal dopamin kecil termasuk amigdala, yang memainkan peran penting dalam pemrosesan emosi, dan hippocampus, yang penting untuk memori.
Selain gerakan, emosi, memori, dan pemikiran, neuron dopamin memainkan peran penting dalam motivasi dan penghargaan. Inilah sebabnya mengapa bahan-bahan penyalahgunaan tertentu, terutama kokain dan nikotin , bersifat adiktif - karena zat-zat ini menstimulasi sistem penghargaan dopamin-mediated di otak.
Tautan Dopamine ke Kesehatan Anda
Selain penyakit Parkinson, sejumlah penyakit kejiwaan telah dikaitkan dengan disregulasi dopamin seperti skizofrenia, gangguan perhatian defisit (ADD) , gangguan bipolar, dan depresi.
Cara di mana dopamine telah mempengaruhi penyakit kejiwaan ini adalah unik.
Misalnya, pada GPP, kerusakan pada sistem dopamin menyebabkan perhatian yang buruk. Inilah sebabnya mengapa stimulan, seperti Ritalin (methylphenidate) atau Adderall (amphetamine), yang meningkatkan kadar dopamin di otak, membantu meningkatkan perhatian dan kewaspadaan.
Di sisi lain, dalam skizofrenia, sistem dopamin terlalu aktif. Inilah sebabnya mengapa obat yang memblokir reseptor dopamin di otak (disebut antipsikotik) digunakan dalam pengobatannya.
Apakah Dopamine Memainkan Peran dalam Gangguan Kepribadian Borderline?
Beberapa peneliti percaya bahwa disfungsi dopamin mungkin terlibat dalam perkembangan gangguan kepribadian ambang (borderline personality disorder / BPD) . Ini terutama berasal dari penelitian yang mendukung peran dopamin dalam berpikir, mengatur emosi, dan kontrol impuls - yang semuanya terganggu pada orang dengan BPD. Juga, obat antipsikotik tampaknya mengurangi beberapa gejala BPD, terutama mereka yang marah dan masalah kognitif (seperti pemikiran paranoid).
Itu dikatakan, para ahli lain berpendapat bahwa cara di mana antipsikotik menguntungkan pasien dengan BPD adalah melalui jalur non-dopamin. Secara keseluruhan, sulit untuk mengatakan saat ini seberapa kritis dopamin dalam perkembangan atau perjalanan BPD. Lebih banyak penelitian akan membantu dalam menjelaskan hubungan ini.
Intinya
Sistem dopamin adalah sistem yang rumit dan menarik yang berpartisipasi dalam sejumlah fungsi neurologis dan mental yang berbeda. Dengan memeriksa lebih lanjut peran dopamine di otak, para ilmuwan diharapkan akan mendapatkan informasi yang mereka butuhkan untuk mengembangkan obat dopamin yang lebih bertarget - sehingga orang dengan penyakit yang dimediasi dopamin, seperti skizofrenia, bisa sembuh dan menghindari efek samping yang tidak diinginkan.
> Sumber:
> Cohen, BM & Carlezon, WA (2007). Tidak bisa mendapatkan cukup dopamin itu. The American Journal of Psychiatry, 164 (4): 543-6.
> Friedel, RO (2004). Disfungsi Dopamin dalam gangguan kepribadian ambang: hipotesis. Neuropsychopharmacology, 29 (6): 1029-39.
> Ingenhoven, TJ, & Duivenvoorden, HJ (2011). Efektivitas antipsikotik dalam gangguan kepribadian ambang: meta-analisis dari uji klinis acak terkontrol plasebo pada domain hasil gejala. Jurnal Psikofarmakologi Klinis, 31 (4): 489-96.
> Siddiqui SV, Chatterjee U., Kumar, D., Siddiqui A., & Goval, N. (2008). Neuropsikologi korteks prefrontal. Jurnal Psikiatri India, 50 (3): 202-8.